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14/12/2006
-
10h09
da Folha de S.Paulo
O estudo de uma mutação genética que torna seus portadores incapazes de sentir dor levou à descoberta de uma molécula que pode ser a base de potentes analgésicos. Cientistas da Universidade de Cambridge (Reino Unido) chegaram a essa conclusão após examinar pessoas com a anomalia em três famílias paquistanesas. A multinacional Pfizer já tenta criar uma droga com base no achado.
Os cientistas britânicos chegaram aos portadores da mutação com ajuda de colegas de Lahore (Paquistão), que descobriram a anomalia em um menino que se exibia nas ruas cometendo auto-agressão. "Ele fazia facas atravessarem seu braço e andava sobre carvão em brasa", relatam os pesquisadores em artigo na edição de hoje da revista "Nature". Ele morreu antes de ser examinado pelos cientistas, no dia de seu 14º aniversário, após pular do telhado de uma casa.
Por meio da criança, os cientistas localizaram membros de sua família --e de outras duas do mesmo clã-- que também tinham a mutação. "Seis indivíduos afetados nunca sentiram dor em nenhum momento, em nenhuma parte do corpo", diz Geoff Woods, líder do estudo.
Com testes genéticos, ele descobriu que a mutação que cancelava a dor estava localizada num gene chamado SCN9A. Esse segmento de DNA codifica uma proteína da classe dos canais de íons de sódio --moléculas fundamentais para a transmissão de sinais entre células.
Bombeando sódio eletricamente carregado para dentro e para fora de neurônios, essas proteínas ajudam a controlar a corrente elétrica que transmite impulsos nervosos como a dor. Ao reproduzir o processo com células cultivadas em laboratório, os pesquisadores descobriram que o canal de sódio codificado pelo gene SCN9A é especializado em sinais de dor.
Um sinal disso é que os portadores da mutação possuem todas as suas outras funções vitais funcionando perfeitamente. "Essa descoberta deve estimular a busca de novos analgésicos que tenham como alvo seletivo uma subunidade desse canal de sódio", diz o grupo.
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Os cientistas britânicos chegaram aos portadores da mutação com ajuda de colegas de Lahore (Paquistão), que descobriram a anomalia em um menino que se exibia nas ruas cometendo auto-agressão. "Ele fazia facas atravessarem seu braço e andava sobre carvão em brasa", relatam os pesquisadores em artigo na edição de hoje da revista "Nature". Ele morreu antes de ser examinado pelos cientistas, no dia de seu 14º aniversário, após pular do telhado de uma casa.
Por meio da criança, os cientistas localizaram membros de sua família --e de outras duas do mesmo clã-- que também tinham a mutação. "Seis indivíduos afetados nunca sentiram dor em nenhum momento, em nenhuma parte do corpo", diz Geoff Woods, líder do estudo.
Com testes genéticos, ele descobriu que a mutação que cancelava a dor estava localizada num gene chamado SCN9A. Esse segmento de DNA codifica uma proteína da classe dos canais de íons de sódio --moléculas fundamentais para a transmissão de sinais entre células.
Bombeando sódio eletricamente carregado para dentro e para fora de neurônios, essas proteínas ajudam a controlar a corrente elétrica que transmite impulsos nervosos como a dor. Ao reproduzir o processo com células cultivadas em laboratório, os pesquisadores descobriram que o canal de sódio codificado pelo gene SCN9A é especializado em sinais de dor.
Um sinal disso é que os portadores da mutação possuem todas as suas outras funções vitais funcionando perfeitamente. "Essa descoberta deve estimular a busca de novos analgésicos que tenham como alvo seletivo uma subunidade desse canal de sódio", diz o grupo.
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