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MEDICINA
Estudo da USP mostra diferença molecular entre foco primário e secundário do mal e sugere terapia "personalizada"
Proteínas dão pistas sobre fases do câncer
REINALDO JOSÉ LOPES
FREE-LANCE PARA A FOLHA
Pesquisadores da USP usaram
quatro moléculas produzidas por
tumores de pulmão para traçar
um retrato dos fatores que fazem
a doença se espalhar pelo corpo.
O resultado mostrou que os focos
de câncer funcionam de forma
muito diferente, dependendo de
quando se instalam no organismo, e pode ajudar a prever quando a doença tem chance de voltar.
"É como se você tivesse clones
[tipos de célula] diferentes no tumor primário e no tumor metastático [que é um foco posterior da
doença]", compara o médico Hélio Minamoto, 48, do Serviço de
Cirurgia Torácica da Faculdade
de Medicina da USP. Duas das
moléculas se mostraram muito
mais presentes na fase inicial da
doença, enquanto as outras predominavam nos novos focos.
Minamoto e seus colegas estudaram as moléculas produzidas
pelos tumores de pulmão de 80
pacientes em hospitais de São
Paulo, Marília e Mogi das Cruzes,
entre 1988 e 2001. Um subgrupo
dessas pessoas, com 31 pacientes,
teve também o foco original do
câncer comparado com as metástases, ou seja, com áreas em que a
doença se instalou depois de afetar os pulmões. Das 80 pessoas, 63
acabaram morrendo.
Sinais moleculares
As pistas seguidas pela equipe
são proteínas já implicadas por
outros trabalhos na evolução do
câncer. A mais conhecida é a p53,
que Minamoto define como uma
guardiã do DNA da célula: ela
monitora o genoma (o conjunto
dos genes do organismo) em busca de erros e tenta corrigi-los.
Caso isso não aconteça, ela aciona a chamada apoptose, ou morte
celular programada, impedindo
que o defeito se espalhe. Versões
defeituosas da proteína permitem
o inverso: a proliferação de células
com o DNA alterado.
Já a proteína AgNOR tem papel
parecido: estimula a multiplicação das células do tumor. "Tanto
o p53 quanto o AgNOR são marcadores da agressividade do tumor, ou seja, de sua capacidade de
crescer", explica Minamoto.
Completam o quadro a CD-34,
que estimula a formação de vasos
sanguíneos que podem ser cooptados para levar suprimentos ao
foco de câncer, e a MMP-9, que
permite à célula romper o confinamento do tecido onde está, cair
na corrente sanguínea e se mudar
para outra região do corpo -ou
seja, perigo de metástase na certa.
Para avaliar a presença de cada
proteína nos tumores, os cientistas da USP usaram anticorpos que
reagiam com os marcadores e depois examinaram as células extraídas dos pacientes ao microscópio. A quantidade das quatro
moléculas era maior nos pacientes com metástase do que nos demais. No entanto, no tumor primário dessas pessoas, a predominância era do CD-34 e da MMP-9,
enquanto as metástases estavam
povoadas com células "agressivas", cheias de p53 e AgNOR.
Parecia um paradoxo: afinal, as
células que dominavam a "técnica" de migração para fora do tumor original pareciam não ter
chegado à fase de metástase.
"Houve uma espécie de seleção
natural entre as células", explica
Minamoto. "A célula metastática
teria de ser no mínimo resistente
para conseguir escapar das defesas do organismo, cair na corrente sanguínea, aderir à parede de
outro tecido, invadi-lo e ainda por
cima sobreviver", afirma. Essa
missão impossível, sugere o médico, só poderia ser realizada por
células com uma grande capacidade de multiplicação.
Para Minamoto, a pesquisa pode sugerir tratamentos mais específicos para grupos de pacientes
de câncer, já que a presença dos
marcadores ajuda a estimar a probabilidade de metástase, além de
sugerir enfoques diferenciados
para cada fase da doença. O estudo está na edição deste mês da revista especializada britânica "Histopathology" (
www.blackwellpublishing.com/journal.asp?ref=0309-0167).
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