Descoberta pode levar ao desenvolvimento de novas terapias contra a doença

Falha na produção de uma proteína específica aparece mais em portador desse tipo de degeneração nervosa do que em outras pessoas

COLABORAÇÃO PARA A FOLHA

Um grupo de pesquisadores anunciou um passo significativo na compreensão da esclerose múltipla, doença neurodegenerativa crônica que costuma afetar adultos entre 20 e 40 anos e provoca sintomas que vão de fraqueza muscular, tremores, falta de equilíbrio, chegando até à paralisia. Pela primeira vez, foi possível ligar alguns genes ao risco de desenvolvimento da doença.
Já se sabia que a esclerose múltipla tem causas genéticas e ambientais, mas em 20 anos de estudos, mesmo com a análise de mais de cem genes candidatos, ainda não havia sido encontrada nenhuma ligação. A abordagem era "chutar" quais poderiam ser esses genes e observar os sintomas de pacientes com versões mutantes deles.
Agora, três estudos independentes publicados neste domingo nas revistas "Nature Genetics" e "New England Journal of Medicine" apontam a identificação de variantes genéticas que podem levar ao surgimento da doença.
A esclerose múltipla é uma moléstia do tipo auto-imune -provocada por um ataque do próprio sistema imunológico- que destrói a camada protetora dos nervos. Em todo o mundo estima-se que cerca de 2,5 milhões de pessoas sofram da doença -uma em cada mil na maioria dos países ocidentais.
Usando técnicas diferentes entre si, as três equipes dos Estados Unidos e da Europa chegaram à conclusão que o problema está na produção do receptor de interleucina-7 (ou IL7R), uma proteína que controla a atividade das células T, as responsáveis por administrar a ativação do sistema imunológico do corpo.
O IL7R normalmente está presente na superfície de algumas células e também pode ser encontrado no soro sangüíneo. A variante que se supõe ser a responsável por conferir o aumento ao risco de desenvolver a doença foi encontrada em níveis menores na superfície das células e em maiores no soro.
Esta mudança nos níveis relativos das duas formas de IL7R pode alterar a atividade do sistema imune da pessoa, deixando-a mais suscetível à doença.

Múltiplos genes
Um dos estudos mostrou que variantes no IL7R são mais comuns em pacientes com esclerose múltipla que em pessoas saudáveis. Outro estudo escaneou o genoma de 12 mil pessoas em busca de fatores de risco para a doença e chegou a resultados semelhantes.
Os cientistas acreditam que esse receptor -uma espécie de "fechadura" química que responde à presença de uma molécula "chave"- é parte de um processo que envolve muitos genes. Defeitos em quaisquer deles podem levar à doença. Com o achado, os cientistas esperam conseguir manipular essa interação e desenvolver tratamentos que possam corrigir falhas que provocam a doença.
"Esta descoberta nos conduz a um novo caminho que pode ter um papel muito importante para a compreensão dos mecanismos fundamentais que desencadeiam a esclerose múltipla", disse Stephen Hauser, professor de neurologia da Universidade da Califórnia, em San Francisco (EUA), e um dos autores dos estudos publicados neste domingo.
"Este mapa genético terá uma importância incrível no desenvolvimento de novas terapias", completou David Hafler, da Escola Médica de Harvard e também co-autor de uma das pesquisas.