Interpretação de sinais clínicos não tão sutis leva a diagnóstico correto

Um homem perdia progressivamente toda a sua disposição, ao longo de poucos meses. Sua fala eloquente até há pouco foi trocada por monossílabos. Antes, o bem-disposto madrugador passou a garimpar toda a manhã, instantes entrecortados de sono. Outrora resolutivo, começou a esquivar-se dos problemas. A situação ficou ainda mais grave quando, de vez, parou de comer e nem mais levantou-se da cama. Enfraquecido, foi levado ao hospital.

Certamente ele teria alguma doença neurológica, pois não havia apenas alterações comportamentais. Seus movimentos eram lentos, como se estivessem limitados por uma armadura invisível. Havia muitas pistas clínicas para se debruçar e investigar a causa daquele adoecimento. Mas um artefato, um detalhe erroneamente valorado, capturou a atenção dos neurologistas. Como consequência, a trilha para o diagnóstico ficou mais sinuosa. O homem tremia seus lábios.

Existe uma condição médica rara, a doença de Whipple, causada por bactérias, que geralmente provoca diarreias. Mas, em sua manifestação neurológica, provoca perdas cognitivas e um estranho movimento bucal. Os neurologistas entusiasmaram-se, pois acreditaram ser esta a razão da debilidade do homem.

Estariam há um passo de demonstrarem sofisticação intelectual e erudição neurológica caso, elegantemente, firmassem o diagnóstico a partir de uma alteração física sutil. Mas a empolgação não tinha apenas razões egoístas, a doença de Whipple pode ser curada com antibióticos. Logo, se corretos, curariam uma pessoa da demência, evento excepcional. Estes apelos fizeram os neurologistas perseguirem o hipotético diagnóstico por exames e mais exames. Porém, o paciente não possuía outro sintoma da infecção incomum e os movimentos bucais poderiam ter qualquer outra explicação.

Felizmente, um psiquiatra interrompeu as divagações ao interpretar sinais clínicos não tão sutis. Elegantemente deu o diagnóstico correto. O paciente não sofria de demência, muito menos estava infectado por uma bactéria esdrúxula, seu transtorno era depressão e os movimentos lentos eram a expressão clássica da catatonia. O tratamento proposto, a eletroconvulsoterapia, fez o homem voltar às suas atividades e sem perder seu tremor labial.

Deixando o engano para os neurologistas do caso, fico com a certeza de que alguns de vocês, meus curiosos leitores, imaginaram o pobre vulnerável acorrentado, aos berros a receber choques na cabeça. Mas não, meus caros. O enfermo recebeu a terapia anestesiado, livre de dor e angústia. E não foi submetido a nenhum tratamento experimental. A eletroconvulsoterapia, para alguns serviços médicos sérios, é considerada o tratamento de escolha para combater a catatonia em depressão.

A história é longa. Em 1938, um detalhe estatístico capturou a atenção do neurologista húngaro Ladislas Meduna: pessoas com esquizofrenia quase nunca eram acometidos por epilepsia. Porém, quando eventualmente sofriam convulsões, melhoravam. O médico, com sofisticação intelectual e erudição, percebeu o aspecto prático destas relações sutis. Entusiasmado, acreditou que curaria pacientes com uma doença tão grave. Logo começou a provocar convulsões farmacologicamente em pacientes esquizofrênicos, com resultados muito bons, comprovava ele. Porém os efeitos tóxicos fizeram algumas almas brilhantes buscarem por alternativas até chegarem aos choques elétricos aplicados no crânio. As convulsões induzidas por correntes elétricas na cabeça eram mais facilmente iniciadas e abortadas e, por fim, aposentaram as injeções de produtos químicos.

Anos depois, a psiquiatria, detendo enorme experiência com a eletroconvulsoterapia, contrapôs os bons resultados prévios. Na verdade, o tratamento deveria ser a última opção contra a esquizofrenia, embora adequado contra a melancolia. É curioso notar que o registro mais antigo da terapia de choque contra a tristeza patológica é datado de 1804 na cidade de Bolonha, e repetido um século depois. Entretanto, estes dois experimentos não ganharam os holofotes como as ações de Meduna. Igualmente peculiares, as interpretações estatísticas que chegaram até o neurologista húngaro foram revisadas e assim notou-se que esquizofrênicos enfrentavam risco dobrado de terem epilepsia.

Meduna havia erroneamente valorado alguns artefatos estatísticos, assim poderia ter levado a terapia contra a esquizofrenia para uma trilha sinuosa. Mas foi um pioneiro para descobertas úteis e praticadas até hoje.

_{Berrios, G. E. “The Scientific Origins of Electroconvulsive Therapy: A Conceptual History”. History of Psychiatry 8, no 29 pt 1 : 105–19. https://doi.org/10.1177/0957154X9700802908.}

_{Faedda, Gianni L., Ina Becker, Argelinda Baroni, Leonardo Tondo, Ellen Aspland, e Athanasios Koukopoulos. “The Origins of Electroconvulsive Therapy: Prof. Bini’s First Report on ECT”. Journal of Affective Disorders 120, no 1–3 : 12–15. https://doi.org/10.1016/j.jad.2009.01.023.}

_{Scott, Allan I. F. “College Guidelines on Electroconvulsive Therapy: An Update for Prescribers”. Advances in Psychiatric Treatment 11, no 2 : 150–56. https://doi.org/10.1192/apt.11.2.150.}