Grupos de proteínas tóxicas que se acredita serem responsáveis pelo declínio cognitivo associado à doença de Alzheimer chegam a diferentes regiões do cérebro precocemente e se acumulam ao longo de décadas, de acordo com um novo estudo publicado nesta sexta-feira (29).
A pesquisa, apresentada na revista Science Advances, é a primeira a usar dados humanos para quantificar a velocidade dos processos moleculares dessa doença neurodegenerativa e, eventualmente, pode ter implicações importantes para o planejamento de tratamentos.
Também altera a teoria de que aglomerados se formam em um local do cérebro quando uma reação em cadeia ocorre em outras áreas —um padrão visto em ratos. Essa disseminação pode acontecer, mas não é o principal motivador, segundo os pesquisadores.
"Duas coisas tornaram este trabalho possível", disse à AFP Georg Meisl, químico da Universidade de Cambridge e principal autor do artigo.
"Uma foram os dados muito detalhados obtidos por PET (sigla em inglês para tomografia por emissão de pósitrons) e vários conjuntos de dados que reunimos, e a outra são modelos matemáticos que desenvolvemos nos últimos dez anos."
Os pesquisadores usaram cerca de 400 amostras de cérebro post-mortem de pacientes com Alzheimer, assim como 100 tomografias PET de pessoas que vivem com a doença para rastrear o acúmulo de tau, uma das duas proteínas-chave envolvidas na doença.
Na doença de Alzheimer, a tau e outra proteína chamada beta amilóide se acumulam em nós e placas —ambas conhecidas como agregados— que matam as células cerebrais e encolhem o cérebro.
Isso, por sua vez, resulta em perda de memória, alterações de personalidade e incapacidade de realizar funções cotidianas. Estima-se que 44 milhões de pessoas sofram da doença em todo o mundo.
Crescimento exponencial
Pesquisas anteriores, conduzidas principalmente em animais, sugeriram que os agregados se formam em uma região e, em seguida, se espalham por todo o cérebro, da mesma forma que o câncer se espalha.
O novo estudo aponta que, embora essa disseminação possa ocorrer, ela não é de fato o principal fator para a progressão da doença.
"Uma vez que temos essas sementes, pequenos pedaços de agregados por todo o cérebro, eles simplesmente se multiplicam e esse processo controla a velocidade", explicou Meisl.
O estudo conseguiu determinar que os agregados levam cerca de cinco anos para dobrar de quantidade. Esse número é "encorajador", de acordo com Meisl, porque mostra que os próprios neurônios do cérebro são bons em neutralizá-los.
"Talvez se pudermos melhorá-lo um pouco, possamos atrasar significativamente o início de uma doença grave."
O grau da doença de Alzheimer é medido de acordo com a chamada "Escala de Braak". A equipe descobriu que leva cerca de 35 anos para progredir do estágio três, quando os sintomas leves começam a aparecer, para o estágio seis, o mais avançado.
Se os agregados dobram aproximadamente em cinco anos, em 35 anos eles teriam se multiplicado por 128. Esse crescimento exponencial "explica por que a doença demora tanto para se desenvolver e então a pessoa se deteriora rapidamente".
Usando o mesmo método, a equipe tenta investigar a demência frontotemporal e lesões cerebrais traumáticas.
"Tau é uma proteína culpada por vários tipos de demência e faria sentido explorar como ela se espalha em doenças como a demência frontotemporal", disse Sara Imarisio, do instituto Alzheimer's Research UK.
"Esperamos que este e outros estudos semelhantes ajudem a desenvolver tratamentos futuros que tenham como alvo a tau, de modo que tenham uma chance melhor de desacelerar o processo da doença e beneficiem pessoas com demência."
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