Já se sabe que ter uma boa noite de sono se torna mais difícil à medida que envelhecemos, mas a razão biológica por trás disso ainda é pouco conhecida.
Uma equipe de cientistas americanos identificou como o circuito do cérebro envolvido na regulação do sono e da vigília se degrada com o tempo em camundongos, o que, segundo eles, abre caminho para melhores medicamentos para humanos.
"Mais da metade das pessoas com 65 anos, ou mais, reclama da qualidade do sono", disse à AFP Luis de Lecea, professor da Universidade de Stanford e coautor de um estudo sobre a descoberta publicado na revista Science na quinta-feira (24).
As pesquisas mostraram que a falta de sono está relacionada com um risco aumentado de vários problemas de saúde: de hipertensão a ataques cardíacos, passando por diabetes, depressão e acúmulo de placas cerebrais ligadas à doença de Alzheimer.
A insônia é tratada, frequentemente, com uma classe de medicamentos conhecidos como hipnóticos, como o zolpidem, mas eles não funcionam muito bem na população idosa.
Para o novo estudo, De Lecea e seus colegas decidiram investigar as hipocretinas, substâncias químicas cerebrais importantes que são geradas apenas por um pequeno grupo de neurônios no hipotálamo. Esta região do cérebro está localizada entre os olhos e os orelhas.
Dos bilhões de neurônios no cérebro, apenas cerca de 50 mil produzem hipocretinas. Em 1998, De Lecea e outros cientistas descobriram que as hipocretinas transmitem sinais que desempenham um papel vital para estabilizar a vigília.
Como muitas espécies experimentam um sono fragmentado à medida que envelhecem, existe a hipótese de que isso seja causado pelo mesmo mecanismo em todos os mamíferos. Pesquisas anteriores mostraram que a degradação das hipocretinas causa narcolepsia em humanos, cães e camundongos.
A equipe selecionou ratos jovens, com idades entre três e cinco meses, e velhos, com idades entre 18 e 22 meses, e usou luz transportada por fibra para estimular neurônios específicos. Gravaram os resultados, usando técnicas de imagem.
Descobriram que os camundongos mais velhos perderam aproximadamente 38% das hipocretinas, em comparação com os mais jovens. Observou-se ainda que as hipocretinas restantes nos ratos mais velhos eram mais estimuláveis e mais facilmente detonáveis, tornando os animais mais propensos a acordar.
Isso pode ser devido à deterioração, ao longo do tempo, dos "canais de potássio", que são importantes interruptores biológicos para as funções de muitos tipos de células.
"Os neurônios tendem a ser mais ativos e a disparar mais e, se disparam mais, você acorda com mais frequência", explicou De Lecea.
Identificar a via específica responsável pela perda de sono pode levar a melhores medicamentos, argumentam Laura Jacobson e Daniel Hoyer, do Instituto Florey de Neurociência e Saúde Mental, da Austrália, em um artigo de opinião relacionado.
Os tratamentos atuais, como hipnóticos, "podem induzir a doenças cognitivas e a quedas", e drogas que atacam um canal específico podem funcionar melhor, acrescentaram.
Estes medicamentos precisarão ser testados em ensaios clínicos, mas um remédio existente conhecido como retigabina, atualmente usado para tratar a epilepsia e que se dirige para uma via similar, pode ser promissor, de acordo com De Lecea.
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