José Reis
especial para a Folha

Uma equipe da Escola de Medicina de Cornell, Nova York, chefiada por Lee Riley, conseguiu produzir uma forma recombinante de bactéria Escherichia coli, cujo comportamento exibe certas peculiaridades do bacilo de tuberculose (Mycobacterium tuberculosis). A experiência é muito importante para a compreensão do início da infecção tuberculosa, que afeta um terço da população mundial. Na verdade, conhece-se muito pouco sobre a base molecular da virulência do bacilo de tuberculose.
Logo depois de penetrar no corpo, esse micróbio invade células chamadas de macrófagos, que circulam pelo organismo englobando e destruindo matéria estranha ao corpo, em particular germes invasores. Mas, no caso da tuberculose, os macrófagos não são o elemento ativo: em vez de atacar o bacilo, são por ele ativamente penetrados e lhe podem até servir de abrigo por muito tempo. Afinal, por motivos ainda mal esclarecidos, os bacilos entram para proliferar, libertam-se e iniciam o ataque agudo da doença. Se os cientistas conseguissem conhecer o mecanismo pelo qual o micróbio penetra ativamente o macrófago, poderiam talvez criar formas de cortar a infecção pela raiz.
Procurando descobrir o gene que comanda a capacidade invasiva do bacilo, Riley inseriu fragmentos de DNA (ácido desoxirribonucléico, material dos genes) do bacilo da tuberculose em E. coli, obtendo um "E. coli recombinante". Esse novo germe revelou a capacidade de penetrar células epiteliais (de revestimento) humanas do tipo HeLa.
Ao contrário dos macrófagos, as células de HeLa são incapazes de ativamente englobar partículas, o que significa que a iniciativa da penetração é do E. coli recombinante. Esse, além de invadir células HeLa, onde se multiplica, aumenta a capacidade de fagocitose (englobamento de outros elementos) dos macrófagos e pode sobreviver pelo menos 24 horas no macrófago humano.
No fragmento de DNA que serviu para a recombinação, Riley identificou duas partes distintas, uma ligada à capacidade invasora e outra ligada, ao que parece, à sobrevivência no ambiente hostil do interior do macrófago. O fragmento comanda ainda a formação de uma proteína produzida pela amostra invasora do Escherichia coli recombinante. A função dessa proteína por enquanto é desconhecida, e existem várias hipóteses sobre a sua produção.
O artigo de Riley foi publicado em "Science" (vol. 261, pág. 1.454). Na mesma revista (pág. 1.390), Peter Aldhous observa que a maior fraqueza das experiências de Riley é terem sido feitas com um "modelo" e não diretamente com o bacilo da tuberculose. Os pesquisadores imaginam a possibilidade de o cancelamento do fragmento de DNA prejudicar seriamente a capacidade de o bacilo penetrar as células humanas e aí sobreviver. Mas, por enquanto, têm tropeçado em várias dificuldades ainda não superadas.
Riley acredita que um completo conhecimento molecular da capacidade de E. coli recombinante de infectar células humanas poderá conduzir a progressos clínicos na luta contra a tuberculose, como o desenvolvimento de vacinas capazes de prevenir a penetração do bacilo no macrófago. Não se trata, porém, de tarefa fácil, porque o micróbio provavelmente utiliza vários meios alternativos de penetração. Tudo isso leva a crer que os eventuais resultados práticos da experiência da Cornell só aparecerão, se aparecerem, daqui a muitos anos.



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