São Paulo, domingo, 12 de novembro de 1995 |
Texto Anterior |
Próximo Texto |
Índice
Cromossomos podem explicar a origem da doença de Alzheimer Gene seria a causa mais comum da doença entre 30 e 60 anos JOSÉ REIS
Agora, em fins de junho, Peter St. George-Hyslop, da Universidade de Toronto (Canadá), descreve na revista britânica "Nature a identificação desse gene em 70% a 80% dos casos de Alzheimer precoce familiar, o que corresponde a 10% dos casos da doença. Parece tratar-se da causa molecular mais comum de Alzheimer precoce, isto é, de início entre 30 e 60 anos de idade. Antes desse gene, sem dúvida o mais importante, dois outros haviam sido descritos nessa doença, um no cromossomo 21, autossômico, dominante e ligado a forma precoce da doença, porém frequente em apenas 2% a 3% das famílias, e outro, no cromossomo 19, que não é propriamente um gene da doença, porque não causa a Alzheimer em todos os que o herdam, mas apenas aumenta o risco do desenvolvimento da forma tardia do mal, a mais comum. Existe referência a um quarto gene, ainda não identificado, que seria dominante e autossômico, atingindo possivelmente 20% dos casos familiares. Cromossomo autossômico é o que não é sexual. O segundo produz uma proteína chamada apoE4, e o terceiro fabrica proteína precursora da beta-amilóide (APP) -substância que se encontra nas placas senis da moléstia e em outros pontos isolados da célula nervosa ou neurônio. Houve verdadeira corrida para identificar o gene depois que Schellenberg o denunciou, mas a parada foi ganha pela equipe de Hyslop, que começou sua busca organizando mapas genealógicos de famílias propensas à Alzheimer nas quais estava presente o cromossomo 14, e depois o grupo começou a procurar marcas de DNA (ácido desoxirribonucléico) dessas famílias (regiões que devem indicar a proximidade do gene). Chegou a equipe, em começos de 1994, a "cercar o gene e logrou localizá-lo e analisá-lo. Assim surgiu o gene S-182, que em sete famílias apresenta cinco mutações diferentes. Só nos Estados Unidos, há cerca de 500 mil pessoas que correm o risco de ter o mutante S-182. O passo seguinte será encontrar a cura, o que depende do conhecimento do mecanismo da doença. Está muito em foco, para esse fim, a proteína produzida pela membrana, talvez implicada no transporte protéico. As coisas ainda estão meio confusas a esse respeito, especialmente em face dos resultados relativos à beta-amilóide e à APP. Nada disso é, todavia, desanimador, pois, sempre que se descobre um gene de doença, surgem muitas hipóteses novas, enquanto velhas questões são ressuscitadas, como o papel causal ou meramente consequencial da beta-amilóide e das substâncias que contribuem para sua formação. Texto Anterior: Somos ou não descendentes dos macacos? Próximo Texto: CARNE; XINGU; ETOLOGIA; PALAVRA Índice |
Copyright Empresa Folha da Manhã S/A. Todos os direitos reservados. É proibida a reprodução do conteúdo desta página em qualquer meio de comunicação, eletrônico ou impresso, sem autorização escrita da Folhapress. |