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GENÉTICA
Troca em uma única "letra" do DNA aumenta em seis vezes tendência a desenvolver o mal, afirma grupo da USP
Mutação multiplica o risco de Alzheimer
REINALDO JOSÉ LOPES
ENVIADO ESPECIAL A ÁGUAS DE LINDÓIA
Uma pequena variação num gene, que poderia multiplicar por
seis o risco de desenvolver o mal
de Alzheimer, foi encontrada numa pesquisa do Instituto de Psiquiatria da USP. Se observações
num grupo maior de pacientes
confirmarem o estudo, a variante
do gene pode se tornar o maior fator de risco já identificado para a
doença, que é incurável e afeta 1,2
milhão de pessoas (principalmente idosos) no Brasil.
"Os testes ainda são preliminares, mas pretendemos confirmá-los em breve", disse à Folha o biólogo Pedro Edson Moreira Guimarães, 25, durante o 48º Congresso Nacional de Genética, que
terminou na última sexta-feira
em Águas de Lindóia, São Paulo.
Guimarães pertence a um grupo da USP que investiga a relação
entre doenças neurológicas comuns, como o mal de Alzheimer e
a esquizofrenia, e pequenas alterações no DNA humano.
Essas mudanças são conhecidas
como SNPs (pronuncia-se
"snips"), sigla em inglês para polimorfismos de nucleotídeo único.
Os nucleotídeos são as bases ou
"letras" químicas A, T, C e G que
formam, agrupadas em pares, o
DNA. Um polimorfismo significa
que uma única letra é trocada
-um A por um G, por exemplo- em algum ponto do DNA.
Parece uma mudança insignificante, em especial quando se considera que há três bilhões de pares
de "letras" no DNA humano. Mas
esse tipo de troca discretas na molécula, que serve de receita para
fazer as proteínas do organismo,
pode modificar o produto final. E
causar uma bagunça das grandes.
"Nesse trabalho, nós usamos
dados sobre os genes humanos
que haviam sido levantados pelo
projeto Genoma do Câncer", afirma Guimarães. De acordo com o
biólogo, as informações obtidas
pelo programa cobrem bem diversos genes -não só as sequências genéticas foram mapeadas,
mas mas também suas diversas
versões na população.
Regeneração
Entre esses genes, o que interessava aos cientistas estava envolvido na capacidade de recuperação
dos axônios, as "caudas" dos neurônios (células nervosas).
"Estima-se que um paciente
com Alzheimer perca de 5% a
10% dos seus neurônios a cada
ano, ou seja, deve haver uma ligação entre as duas coisas", afirma o
pesquisador da USP. Além disso,
o gene é produzido de forma bem
mais intensa no córtex cerebral
-a região afetada pela doença.
Pensando em todas essas características, o grupo trabalhou em
parceria com o Hemocentro da
USP de Ribeirão Preto (SP), analisando amostras de 60 pacientes
portadores de Alzheimer. O DNA
dos doentes era vasculhado em
busca dos SNPs, enquanto esses
dados eram comparados com os
de 150 pessoas sadias.
O exame revelou que a presença
dos polimorfismos era seis vezes
maior entre os pacientes de Alzheimer. "Já seria o maior fator
risco para Alzheimer conhecido",
diz Emmanuel Dias Neto, orientador da pesquisa. O fator de risco
mais potente descoberto até hoje
apenas triplica a possibilidade de
desenvolver o mal.
"Isso só mostra que nós estamos lidando com uma doença
que é causada por uma série de fatores complexos", diz Guimarães.
O trabalho tem apoio da Fapesp
(Fundação de Amparo à Pesquisa
do Estado de São Paulo) e da
Abadhs (Associação Beneficente
Alzira Denise Hertzog Silva) e supervisão clínica do psiquiatra
Wagner Gattaz, da USP.
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