São Paulo, terça-feira, 12 de abril de 1994
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Radical livre pode ser chave de Alzheimer

DAS AGÊNCIAS INTERNACIONAIS

Pesquisadores da Universidade do Kentucky (EUA) descobriram que os radicais livres, estruturas que corroem gorduras e proteínas, podem contribuir para o desenvolvimento da doença de Alzheimer.
A doença causa degeneração das células do cérebro (neurônios), que deixam de funcionar, gerando a demência.
No cérebro dos afetados formam-se placas. Ninguém sabia explicar como essas placas provocam a degeneração e morte dos neurônios.
Agora os cientistas descobriram que o principal componente das placas –a proteína beta-amilóide– é capaz de se fragmentar espontaneamente.
Ao se fragmentar, a proteína libera os resíduos conhecidos como radicais livres, que podem corroer (oxidar) e matar os neurônios.
Em estudo publicado hoje na revista da Academia Nacional de Ciências dos EUA, Allan Butterfield descreve esses resultados.
Em tubos de ensaio, a proteína beta-amilóide liberou radicais livres. No cérebro dos pacientes de Alzheimer, as placas com a beta-amilóide podem fazer o mesmo, sugere o estudo.
Também foi possível combater nos tubos de ensaio os radicais livres que eram liberados, acrescentando substâncias chamadas antioxidantes.
Segundo as conclusões do estudo, pode haver novas estratégias de combate à doença de Alzheimer, através do uso dos antioxidantes.
Outros resultados do estudo mostram que a proteína beta-amilóide torna inativos alguns antioxidantes naturais do organismo.
Ultimamente diversos estudos têm sugerido que é a ação dos radicais livres que faz o organismo envelhecer.
Outro mecanismo
Um estudo publicado sexta-feira passada na revista "Science" sugere outro mecanismo para a doença de Alzheimer.
Segundo cientistas do Instituto Nacional de Desordens Neurológicas dos EUA, a beta-amilóide pode gerar os sintomas da doença antes de formar as placas.
Os pesquisadores sustentam que ela pode afetar diretamente os neurônios, que ficariam incapazes de transmitir impulsos adequadamente. Essa seria uma das causas da perda de memória.

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