São Paulo, domingo, 30 de julho de 1995 |
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Obesidade pode ter causa genética
JOSÉ REIS
Por isso, todo experimento que contribua, direta ou indiretamente, para a descoberta de sua etiologia ou seu tratamento é recebido com muito interesse pelos especialistas, cujo sonho dourado é tratá-la por meio de pílulas eficazes e, ao mesmo tempo, sem risco. É o caso das experiências de Jeffrey Friedman, do Howard Hughes Institute for Medical Research, na Universidade Rockefeller (EUA), com uma linhagem de camundongos obesos que chega a pesar três vezes mais que o normal. Essa linhagem apareceu como mutação em 1950 numa das colônias desses animais do Jackson Laboratory em Bar Harbor, Maine (EUA). Além da obesidade, os mutantes desenvolvem um tipo de diabetes semelhante ao tipo 2 humano, que não depende da insulina e se manifesta na idade adulta. Há 20 anos, Douglas Coleman, daquele laboratório, revelou que, nesses camundongos, falta um hormônio regulador da obesidade. Tentando verificar essa descoberta, Friedman iniciou há oito anos a pesquisa sistemática do gene responsável pelo defeito. Na revista ``Nature" de 1º de dezembro do ano passado, ele e seu grupo comunicaram a identificação de pelo menos um gene, abreviadamente chamado de ``ob". O grupo verificou também que, nos seres humanos, ocorre gene muito parecido, porém ainda não se pode afirmar que o gene humano tenha as mesmas implicações, embora se saiba que a obesidade humana tem forte componente genético. O gene foi clonado e mapeado, situando-se em segmento do cromossomo seis. Várias provas mostram que o gene é de fato a sede de mutações causadoras de obesidade. Antes dele já se isolara outro gene associado à obesidade, mas o de Friedman parece ser o primeiro cuja função normal é regular o volume de gordura acumulada no corpo. Uma das provas mais convincentes de que o defeito desse gene causa mutação obesa é uma linhagem de camundongos mutantes nos quais o gene é completamente inativo, o que significa que a proteína por ele produzida é necessária para o controle do peso do animal. Por outro lado, diversas experiências provam claramente a veracidade da sugestão de Coleman, de que o fator regulador da obesidade é um hormônio. A ação do ``ob" parece exercer-se também no homem, pois a proteína codificada pelo gene humano correspondente é 84% semelhante à do camundongo. Cresce, portanto, a probabilidade de mutação no ``ob" contribuir também para a obesidade humana, que é condicionada 60% por fatores hereditários. Delineia-se assim a possibilidade de o gene isolado codificar um hormônio. Se isso realmente acontecer, estarão abertas as portas não só para melhor compreensão da obesidade, mas também para o tratamento racional do problema humano por meio de ministração da proteína comandada pelo gene, à semelhança do que se passa no tratamento do diabetes pela insulina. A proteína poderia ser usada como tratamento, mesmo em casos de obesidade cuja causa não consistisse em mutação no gene ``ob". É claro que essas verificações e especulações são preliminares e requerem um número maior de experiências. Mas é um caminho que promete auspiciosos resultados. Texto Anterior: Uso da nova fita vai de vaso sanguíneo artificial a avião Próximo Texto: São Paulo tem música para todas as tribos Índice |
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