Experimento criou roedor alterado sem reação febril como sintoma de inflamação

Segundo pesquisador da Universidade Harvard que liderou o estudo, descoberta pode levar a medicamentos antitérmicos mais precisos

Alessia Piedormenico/Reuters

Experimento nos EUA usou camundongos com genes alterados

Uma pequena região do cérebro ("do tamanho de uma cabeça de alfinete") é o centro responsável por desencadear a febre durante processos inflamatórios, revela um estudo publicado ontem. Segundo os autores do trabalho, baseado em experimentos com camundongos, a descoberta pode ser a base para a síntese de drogas antitérmicas mais precisas.
Em artigo na revista "Nature Neuroscience", os cientistas mostram que uma região minúscula do hipotálamo -estrutura cerebral envolvida em funções variadas, como fome a desejo sexual- medeia a reação febril no corpo dos roedores.
"Acreditamos que isso é exatamente o que acontece no cérebro dos humanos também", disse Clifford Saper, pesquisador da Escola Médica de Harvard, em Boston (EUA), que liderou o estudo.
O trabalho de Saper se baseou no estudo da ação da dinoprostona, hormônio da classe das prostaglandinas, responsáveis por mediar diversas reações a inflamações.
Quando as pessoas adoecem, os glóbulos brancos (células de defesa do sangue) produzem moléculas chamadas citocinas, que agem nos vasos sangüíneos do cérebro estimulando a produção de dinoprostona. "Isso desencadeia as reações do cérebro durante uma infecção ou inflamação", explica Saper.
A febre, na verdade, é um mecanismo natural do corpo para ajudar o sistema imune, pois os glóbulos brancos agem com mais eficácia em ambientes de temperatura ligeiramente mais alta. A sensação febril também induz a um comportamento mais adequado. "Os indivíduos tendem a ficar doloridos e letárgicos", explica Saper. "Tendem a não se esforçar e, por isso, acabam conservando energia para combater a infecção."

DNA alterado
Os pesquisadores já sabiam que a dinoprostona agia no hipotálamo, mas não exatamente em quais partes dele. Para descobrir isso, usaram técnicas de manipulação de DNA para eliminar em camundongos os genes que codificam moléculas chamadas EP3 -elas são "receptores" que ficam na superfície de alguns tipos de neurônio, e é por meio delas que essas células reagem à prostaglandina.
Acontece que há muitas células cerebrais que exibem receptores EP3, mas administram outros tipos de sensação, como cansaço e saciedade. Saper, porém, mostrou que um grupo de células com EP3 está em um ponto de convergência do cérebro que administrar a febre.
"O que nós descobrimos é que se você tira tira os receptores EP3 apenas deste local do tamanho da cabeça de um alfinete, você não terá mais uma reação febril", diz Saper.
Se o mecanismo descoberto em roedores for mesmo igual em humanos, isso abre a perspectiva para novos tipos de medicamentos, mais precisos. Remédios como a aspirina agem em todos os receptores de prostaglandina no corpo, e acabam levando a diversos outros efeitos além do antitérmico.
Segundo Saper, seu estudos sobre a dinoprostona também podem auxiliar pesquisadores que lidam com o efeito dessa molécula em falta de apetite e fadiga associada a infecções.
"Ao final, pode ser possível manipular esses circuitos com drogas", diz o cientista. "O segredo é saber quais circuitos estão envolvidos em cada uma dessas coisas."