São Paulo, domingo, 3 de setembro de 1995 |
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Proteína pode gerar droga capaz de ativar emagrecimento natural
JOSÉ REIS
Esse gene, isolado e clonado, inspirou muitas pesquisas. Pois, no breve intervalo entre aquela data e hoje, realizaram-se novas descobertas cruciais que justificam nossa volta ao assunto. Jeffrey Friedman, do Instituto para Pesquisa Médica Howard Hughes, na Universidade Rockefeller (EUA), conseguiu extrair um hormônio da obesidade produzido pelo gene "ob", o que não constituiu tarefa simples. Essa proteína, quando injetada em camundongos obesos, reduz seu peso e queima suas gorduras excessivas, além de baixar o teor da glicose e do colesterol no sangue. Esses camundongos obesos apresentam uma forma branda de diabetes. Douglas Coleman, no Laboratório Jackson de Bar Harbor, Maine (EUA), criador da linhagem obesa de 1950, descobrira, na década de 60, que, quando se ligam as circulações de um obeso com as de um normal, uma substância do sangue normal induz o progressivo emagrecimento do obeso. Surgiu naturalmente a hipótese de que o sangue normal possui hormônio que regula o apetite. A esse hormônio, deu-se o nome de leptina (do grego "leptos", que significa esguio). Friedman, vários anos depois, saiu à caça desse hormônio, ou melhor, do "ob" que o produz. O gene foi localizado no cromossomo seis. No homem, existe gene idêntico, mas desprovido de ação no metabolismo das gorduras. A quantidade de leptina no sangue é todavia muito pequena, e o hormônio não pôde, por isso, ser extraído quimicamente de maneira fácil. Friedman inseriu o gene em bactérias e obteve produção relativamente abundante da proteína. Essa é a grande novidade que nos faz voltar ao assunto. Injetando a leptina em camundongos obesos, vários pesquisadores, entre os quais o próprio Friedman, conseguiram provar que ela é de fato o elemento sanguíneo provocador do emagrecimento dos animais obesos. Mas como agiria a leptina? Segundo Friedman, ela provavelmente chega pelo sangue ao hipotálamo, parte do cérebro que, entre outras coisas, regula o apetite, fazendo com que o animal ganhe ou perca peso, conforme as circunstâncias. Se o teor de leptina baixa, surge a vontade de comer, ao mesmo tempo que o metabolismo e a temperatura diminuem. O contrário ocorre se é alto o teor hormonal. A leptina é produzida no tecido gorduroso, e o gene "ob" só é ativo nas células adiposas. No hipotálamo, ela atua sobre o apetite e, conforme a ingestão maior ou menor de comida e o dispêndio de energia, diminui ou aumenta. Como os "obesos" não têm leptina, não conseguem manter esse ciclo regulador. Não se sabe ainda se os defeitos do gene "ob" são causa de obesidade no homem, mas sabe-se que os camundongos normais engordados à força são suscetíveis à leptina e, quando com ela injetados, perdem peso pelo corte no consumo de alimento. Isso sugere que a leptina possa agir em indivíduos cuja obesidade não esteja vinculada à mutação no gene "ob". Calculam os entendidos que talvez tenhamos de esperar uns dez anos até que a leptina fique pronta para consumo (se ficar), pois é preciso apurar muito bem os possíveis efeitos colaterais numa droga que terá de ser tomada continuamente. Com a suspensão do tratamento, seus efeitos cessam. Texto Anterior: Onda de pesquisas começou dez anos atrás Próximo Texto: Como são formadas as pérolas? Índice |
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