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29/11/2003
-
03h55
REINALDO JOSÉ LOPES
da Folha de S.Paulo
Pesquisadores da USP usaram quatro moléculas produzidas por tumores de pulmão para traçar um retrato dos fatores que fazem a doença se espalhar pelo corpo. O resultado mostrou que os focos de câncer funcionam de forma muito diferente, dependendo de quando se instalam no organismo, e pode ajudar a prever quando a doença tem chance de voltar.
"É como se você tivesse clones [tipos de célula] diferentes no tumor primário e no tumor metastático [que é um foco posterior da doença]", compara o médico Hélio Minamoto, 48, do Serviço de Cirurgia Torácica da Faculdade de Medicina da USP. Duas das moléculas se mostraram muito mais presentes na fase inicial da doença, enquanto as outras predominavam nos novos focos.
Minamoto e seus colegas estudaram as moléculas produzidas pelos tumores de pulmão de 80 pacientes em hospitais de São Paulo, Marília e Mogi das Cruzes, entre 1988 e 2001. Um subgrupo dessas pessoas, com 31 pacientes, teve também o foco original do câncer comparado com as metástases, ou seja, com áreas em que a doença se instalou depois de afetar os pulmões. Das 80 pessoas, 63 acabaram morrendo.
Sinais moleculares
As pistas seguidas pela equipe são proteínas já implicadas por outros trabalhos na evolução do câncer. A mais conhecida é a p53, que Minamoto define como uma guardiã do DNA da célula: ela monitora o genoma (o conjunto dos genes do organismo) em busca de erros e tenta corrigi-los.
Caso isso não aconteça, ela aciona a chamada apoptose, ou morte celular programada, impedindo que o defeito se espalhe. Versões defeituosas da proteína permitem o inverso: a proliferação de células com o DNA alterado.
Já a proteína AgNOR tem papel parecido: estimula a multiplicação das células do tumor. "Tanto o p53 quanto o AgNOR são marcadores da agressividade do tumor, ou seja, de sua capacidade de crescer", explica Minamoto.
Completam o quadro a CD-34, que estimula a formação de vasos sanguíneos que podem ser cooptados para levar suprimentos ao foco de câncer, e a MMP-9, que permite à célula romper o confinamento do tecido onde está, cair na corrente sanguínea e se mudar para outra região do corpo --ou seja, perigo de metástase na certa.
Para avaliar a presença de cada proteína nos tumores, os cientistas da USP usaram anticorpos que reagiam com os marcadores e depois examinaram as células extraídas dos pacientes ao microscópio. A quantidade das quatro moléculas era maior nos pacientes com metástase do que nos demais. No entanto, no tumor primário dessas pessoas, a predominância era do CD-34 e da MMP-9, enquanto as metástases estavam povoadas com células "agressivas", cheias de p53 e AgNOR.
Parecia um paradoxo: afinal, as células que dominavam a "técnica" de migração para fora do tumor original pareciam não ter chegado à fase de metástase.
"Houve uma espécie de seleção natural entre as células", explica Minamoto. "A célula metastática teria de ser no mínimo resistente para conseguir escapar das defesas do organismo, cair na corrente sanguínea, aderir à parede de outro tecido, invadi-lo e ainda por cima sobreviver", afirma. Essa missão impossível, sugere o médico, só poderia ser realizada por células com uma grande capacidade de multiplicação.
Para Minamoto, a pesquisa pode sugerir tratamentos mais específicos para grupos de pacientes de câncer, já que a presença dos marcadores ajuda a estimar a probabilidade de metástase, além de sugerir enfoques diferenciados para cada fase da doença. O estudo está na edição deste mês da revista especializada britânica "Histopathology" ( www.blackwellpublishing.com/journal.asp?ref=0309-0167).
Proteínas dão pistas sobre fases do câncer
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da Folha de S.Paulo
Pesquisadores da USP usaram quatro moléculas produzidas por tumores de pulmão para traçar um retrato dos fatores que fazem a doença se espalhar pelo corpo. O resultado mostrou que os focos de câncer funcionam de forma muito diferente, dependendo de quando se instalam no organismo, e pode ajudar a prever quando a doença tem chance de voltar.
"É como se você tivesse clones [tipos de célula] diferentes no tumor primário e no tumor metastático [que é um foco posterior da doença]", compara o médico Hélio Minamoto, 48, do Serviço de Cirurgia Torácica da Faculdade de Medicina da USP. Duas das moléculas se mostraram muito mais presentes na fase inicial da doença, enquanto as outras predominavam nos novos focos.
Minamoto e seus colegas estudaram as moléculas produzidas pelos tumores de pulmão de 80 pacientes em hospitais de São Paulo, Marília e Mogi das Cruzes, entre 1988 e 2001. Um subgrupo dessas pessoas, com 31 pacientes, teve também o foco original do câncer comparado com as metástases, ou seja, com áreas em que a doença se instalou depois de afetar os pulmões. Das 80 pessoas, 63 acabaram morrendo.
Sinais moleculares
As pistas seguidas pela equipe são proteínas já implicadas por outros trabalhos na evolução do câncer. A mais conhecida é a p53, que Minamoto define como uma guardiã do DNA da célula: ela monitora o genoma (o conjunto dos genes do organismo) em busca de erros e tenta corrigi-los.
Caso isso não aconteça, ela aciona a chamada apoptose, ou morte celular programada, impedindo que o defeito se espalhe. Versões defeituosas da proteína permitem o inverso: a proliferação de células com o DNA alterado.
Já a proteína AgNOR tem papel parecido: estimula a multiplicação das células do tumor. "Tanto o p53 quanto o AgNOR são marcadores da agressividade do tumor, ou seja, de sua capacidade de crescer", explica Minamoto.
Completam o quadro a CD-34, que estimula a formação de vasos sanguíneos que podem ser cooptados para levar suprimentos ao foco de câncer, e a MMP-9, que permite à célula romper o confinamento do tecido onde está, cair na corrente sanguínea e se mudar para outra região do corpo --ou seja, perigo de metástase na certa.
Para avaliar a presença de cada proteína nos tumores, os cientistas da USP usaram anticorpos que reagiam com os marcadores e depois examinaram as células extraídas dos pacientes ao microscópio. A quantidade das quatro moléculas era maior nos pacientes com metástase do que nos demais. No entanto, no tumor primário dessas pessoas, a predominância era do CD-34 e da MMP-9, enquanto as metástases estavam povoadas com células "agressivas", cheias de p53 e AgNOR.
Parecia um paradoxo: afinal, as células que dominavam a "técnica" de migração para fora do tumor original pareciam não ter chegado à fase de metástase.
"Houve uma espécie de seleção natural entre as células", explica Minamoto. "A célula metastática teria de ser no mínimo resistente para conseguir escapar das defesas do organismo, cair na corrente sanguínea, aderir à parede de outro tecido, invadi-lo e ainda por cima sobreviver", afirma. Essa missão impossível, sugere o médico, só poderia ser realizada por células com uma grande capacidade de multiplicação.
Para Minamoto, a pesquisa pode sugerir tratamentos mais específicos para grupos de pacientes de câncer, já que a presença dos marcadores ajuda a estimar a probabilidade de metástase, além de sugerir enfoques diferenciados para cada fase da doença. O estudo está na edição deste mês da revista especializada britânica "Histopathology" ( www.blackwellpublishing.com/journal.asp?ref=0309-0167).
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