14/10/2006 - 09h23

Esclerose múltipla pode ter origem dupla

EDUARDO GERAQUE
da Folha de S.Paulo

O cérebro dos mamíferos surpreende mais uma vez. Testes feitos em roedores nos laboratórios da Unicamp abriram um novo caminho para o entendimento das causas da esclerose múltipla, doença neurodegenerativa rara que atinge 1,5 milhão de pessoas no mundo (30 mil no Brasil). O principal fator suspeito de causar os surtos da doença pode não ser o primeiro que deve ser realmente atacado pela medicina.

Esclerose múltipla é uma doença inflamatória do sistema nervoso central. O paciente apresenta surtos ao longo do tempo. A principal dificuldade é a perda da coordenação motora. O mal tem caráter auto-imune, ou seja, o próprio sistema de defesa do organismo é o causador do problema.

Até hoje, todos os estudos indicavam que a falta de mielina (membrana especial que reveste determinados neurônios) desencadeava os distúrbios. É como se os fios (neurônios) do sistema nervoso estivessem desencapados. Os impulsos elétricos não fluem naturalmente e as informações que trafegam no cérebro são perdidas.

"A desmielinização é um fator importante para o aparecimento da esclerose múltipla. O que conseguimos demonstrar é que existe um outro mecanismo mais importante para o surgimento dos surtos", explicou à Folha Alexandre Oliveira, professor do Departamento de Anatomia da Unicamp. Os resultados produzidos em Campinas serão publicados, nos próximos meses, no "European Journal of Neuroscience" (www.blackwell-synergy.com/loi/EJN).

O trabalho com ratos revela que os disjuntores do cérebro --as sinapses, pontos de contato dos neurônios, onde a informação é transmitida de uma célula a outra-- não podem ficar desligados. Se isso ocorrer, aparece um surto da doença.

Em outras palavras, a equipe da Unicamp mostrou que não adianta arrumar a fiação --onde se concentram hoje as buscas por um tratamento-- e deixar os disjuntores defeituosos funcionando. Por outro lado, se eles estiverem todos ligados, mesmo com fios desencapados, a informação será transmitida, ainda que precariamente.

"É por isso que, quando as sinapses voltam a funcionar, mesmo com a presença da desmielização, o paciente pode ter recuperado os sintomas da doença". Em humanos, segundo o pesquisador, exames de ressonância magnética costumam mostrar a falta de mielina em trechos do sistema nervoso, mesmo com o paciente tendo recobrado as funções motoras.

Lacuna preenchida
O comportamento dos neurônios nas fases de aparecimento e retorno dos surtos da esclerose múltipla, o que é chamado de plasticidade sináptica, explica melhor, segundo Oliveira, o ritmo da doença.

"Havia uma lacuna. Mas a plasticidade parece ser o fator determinante para o desligamento dos circuitos nervosos durante o curso da esclerose múltipla". A explicação vale para o retorno dos surtos. Quando as sinapses voltam a funcionar --ninguém sabe ainda por quê--, os sintomas somem. "Não há uma correlação direta entre remielinização e melhora do quadro, por isso que essa outra via parece mais viável", diz.

Apesar dos estudos serem experimentais, quem continuar nesse percurso aberto na Unicamp poderá ter bons resultados. "A descoberta permite desenvolver estratégias de preservação dos circuitos nervosos. Assim, seria possível controlar melhor a esclerose múltipla, independente da reação auto-imune", explica Oliveira.

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