A hipoglicemia pós-prandial é uma das principais complicações da cirurgia bariátrica, podendo afetar até 30% dos operados. Ao contrário da hipoglicemia comum, em que o baixo nível de açúcar no sangue está geralmente associado a pouca alimentação, a pós-prandial ocorre depois das refeições, causando no indivíduo sintomas como sudorese, tremores, fraqueza e até confusão mental.
Estudo conduzido na Universidade Harvard, Estados Unidos, identificou o papel central da serotonina (hormônio envolvido na regulação do humor) no desenvolvimento da hipoglicemia pós-bariátrica. Os resultados foram divulgados na última quinta (12) no Journal of Clinical Investigation e, segundo os autores, indicam caminhos para possíveis tratamentos.
"Identificamos que esse tipo de hipoglicemia está associado à desregulação dos níveis de serotonina no sangue, hormônio que, além de controlar o humor, também é capaz de estimular a secreção dos hormônios insulina [no pâncreas] e GLP-1 [sigla para glucagon-like peptide-1, produzido no intestino delgado em resposta à ingestão de alimentos] no organismo", conta Rafael Ferraz-Bannitz, que conduziu a investigação durante estágio no exterior apoiado pela Fapesp (Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo). O grupo também recebeu financiamento do NIH (Instituto Nacional de Saúde, na sigla em inglês) americano.
"Observamos que, nos indivíduos com hipoglicemia pós-bariátrica, os níveis de serotonina estão baixos quando eles estão em jejum. No entanto, após uma refeição, aumentam significativamente, ao contrário de pacientes sem sintomas ou de pessoas que não fizeram bariátrica, cujos níveis de serotonina diminuem após uma refeição", acrescenta Ferraz-Bannitz, que atualmente é pós-doutorando da Joslin Diabetes Center and Harvard Medical School.
Segundo o pesquisador, embora o problema seja comum —nos Estados Unidos, país com maior número de cirurgias bariátricas do mundo, estima-se que atinja até 30% das pessoas operadas—, ainda pouco se sabia a respeito dos mecanismos que desencadeiam a hipoglicemia pós-prandial.
"É algo extremamente incapacitante, os pacientes chegam a concentrar os alimentos em apenas uma refeição por dia, pois sabem que vão passar muito mal. Muitos não conseguem trabalhar, dirigir ou ter o mínimo de qualidade de vida. E é um problema que pode atingir até 83 mil pessoas todos os anos só nos Estados Unidos. No Brasil, esse número também deve ser alto, pois é o segundo país que mais realiza cirurgias bariátricas no mundo", sublinha o pesquisador.
Bloqueador de serotonina
Para entender melhor o papel da serotonina no desenvolvimento da hipoglicemia pós-bariátrica, foram feitos testes em camundongos. "Ao injetar serotonina nos animais, eles sofriam uma baixa vertiginosa da glicemia, induzindo a hipoglicemia —um quadro muito parecido com o dos pacientes. Ao avaliar o plasma dos camundongos, observamos que a injeção de serotonina aumentava a secreção de insulina e GLP-1, que são os mesmos hormônios aumentados nos indivíduos que desenvolveram hipoglicemia pós-prandial", diz.
Os pesquisadores resolveram então testar, em camundongos, o uso de antagonistas de serotonina como uma estratégia de tratamento. "O uso de ketanserina, uma droga bem conhecida e bloqueadora dos receptores 2 de serotonina, se mostrou muito efetiva nos experimentos. Foi capaz de bloquear nos animais a hipoglicemia induzida por serotonina e promover a redução da secreção de insulina e de GLP-1. Trata-se, portanto, de um resultado promissor, que indica um potencial alvo terapêutico para indivíduos com hipoglicemia pós-bariátrica", avalia.
Com os resultados, o grupo coordenado por Mary-Elizabeth Patti, professora da Escola de Medicina da Universidade de Harvard e pesquisadora sênior da Joslin Diabetes Center, pretende realizar novos estudos clínicos para comprovar a eficácia desse possível tratamento em indivíduos que sofrem de hipoglicemia pós-prandial.
Embora tenham demonstrado que a serotonina é um possível responsável por desencadear todo o processo de hipoglicemia em indivíduos que realizaram cirurgia bariátrica, os pesquisadores ainda não sabem o que causa essa diferença no padrão do hormônio.
"Essa é uma das limitações reconhecidas do estudo, pois não tivemos acesso a biópsias do intestino desses indivíduos para avaliar a quantidade e a atividade das células produtoras de serotonina. No entanto, uma das hipóteses que levantamos é que a hipoglicemia possa estar associada a alguma alteração na microbiota, ácidos biliares ou outros fatores no intestino —órgão que produz 90% da serotonina do organismo. Estudos futuros, que serão realizados no laboratório da professora Patti, poderão responder a essa incógnita", diz Ferraz-Bannitz.
O artigo Postprandial metabolomics analysis reveals disordered serotonin metabolism in post-bariatric hypoglycemia pode ser lido aqui.
Comentários
Os comentários não representam a opinião do jornal; a responsabilidade é do autor da mensagem.