Cientistas lançaram nova luz sobre como o Alzheimer se espalha pelo cérebro e encontraram as primeiras evidências de transmissão entre pessoas, através de um hormônio do crescimento humano, cujo uso é proibido atualmente.
O estudo, publicado na Nature Medicine nesta segunda-feira (29), examinou um pequeno grupo de pessoas que estava entre pelo menos 1.848 pacientes tratados entre 1959 e 1985 com um hormônio do crescimento extraído de cadáveres.
Alguns do grupo geral já haviam morrido devido ao distúrbio cerebral da doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) porque suas infusões de hormônio continham proteínas infecciosas chamadas príons que causam anormalidades graves no cérebro.
Os resultados indicam paralelos entre a evolução do Alzheimer e o CJD, potencialmente impulsionando a pesquisa em diagnósticos e terapias para combater todas as formas de demência.
O estudo examinou oito pessoas que receberam o hormônio quando crianças, mas não desenvolveram CJD. Os cientistas descobriram que cinco desses pacientes apresentaram sintomas condizentes com o Alzheimer de início precoce.
Em três dos pacientes, estudos biológicos e autópsias apoiaram um diagnóstico de Alzheimer, e foram sugestivos em um quarto.
"Nossas descobertas sugerem que o Alzheimer e algumas outras condições neurológicas compartilham processos de doença semelhantes ao CJD", disse John Collinge, autor principal da pesquisa e professor do University College London.
"Isso pode ter implicações importantes para a compreensão e tratamento da doença de Alzheimer no futuro", acrescentou.
A OMS (Organização Mundial da Saúde) estima que a demência afeta mais de 55 milhões de pessoas em todo o mundo.
Os pesquisadores enfatizaram que não encontraram evidências de que o Alzheimer seja transmissível na vida diária ou nos cuidados médicos comuns.
As descobertas sugeriram que o tratamento com hormônio do crescimento dos pacientes havia sido contaminado com proteínas de um tipo conhecido como beta-amiloide, dizem os pesquisadores.
Essas proteínas, que se juntam e formam placas prejudiciais às células cerebrais, são cada vez mais consideradas como uma das principais causas do Alzheimer.
O tamanho da amostra da pesquisa foi pequeno, mas os cientistas disseram que seu esboço de um novo mecanismo para o início do Alzheimer informaria a busca pelo desenvolvimento de diagnósticos e tratamentos para a doença.
Um estudo publicado na semana passada afirmou que um teste de sangue disponível comercialmente havia mostrado altos níveis de precisão na detecção precoce da tau, outro tipo de proteína implicada na causa do Alzheimer.
"Há evidências de que os agregados de beta-amiloide podem se deslocar através das sinapses no cérebro, espalhando a demência", disse Andrew Doig, professor de bioquímica da Universidade de Manchester, que não estava envolvido no artigo da Nature Medicine. "Este trabalho dá suporte a essa ideia."
Os pesquisadores por trás do artigo disseram que seria importante revisar as salvaguardas médicas para garantir que não houvesse risco de contaminação acidental de pacientes com proteínas beta-amiloide por meio de procedimentos anteriormente implicados na transmissão do CJD.
O tratamento com hormônio do crescimento humano foi proibido depois de ter sido relacionado ao CJD, sendo agora utilizados substitutos sintéticos.
"Não há evidências que sugiram que [o Alzheimer] possa ser transmitido por qualquer outra via, como atividades do dia a dia ou procedimentos médicos de rotina", disse Susan Kohlhaas, diretora executiva de pesquisa e parcerias da instituição de caridade Alzheimer's Research UK.
"Mas este estudo revelou mais sobre como os fragmentos de amiloide podem se espalhar dentro do cérebro, fornecendo mais pistas sobre como a doença de Alzheimer progride e potenciais novos alvos para os tratamentos do futuro", acrescentou.
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