Cientistas brasileiros conseguiram impedir que a asma alérgica prosseguisse em modelos experimentais. A descoberta abre caminho para desenvolver um medicamento que tenha o mesmo efeito em humanos.

No estudo, publicado no Journal of Allergy and Clinical Immunology, os pesquisadores da Faculdade de Medicina da USP de Ribeirão Preto aumentaram a quantidade de uma determinada proteína que bloqueou os linfócitos T CD4, responsáveis pela produção de citocina, que desencadeia a cascata de eventos que resultam no início e na progressão da doença. 

Hoje se administra em pessoas com alergia ou asma brônquica medicamentos que atacam os sintomas da doença, além de inibir a resposta celular, incluindo a dos linfócitos TH2, segundo João Santana da Silva, professor da FMRP e coordenador do estudo. 

"As células TH2 levam à produção de substâncias responsáveis pela sintomatologia, então o tratamento é só de sintomas, como coriza, dificuldade de respirar, entre outros. O que nós descobrimos é que se forem bloqueados outros linfócitos T, mais especificamente os TH9, a doença vai ter resolução efetiva, bloqueando inclusive a produção de substâncias que causam os sintomas", diz.

Para chegar aos resultados, os pesquisadores fizeram experimentos com cultura de células humanas e de camundongos. 

Os diferentes ensaios ajudaram a confirmar que quando o gene Blimp-1 é superexpresso, há um aumento da proteína de mesmo nome que ele produz. Esta, por sua vez, bloqueia a ação dos linfócitos que produzem uma citocina, a IL-9, que causa a inflamação alérgica das vias aéreas. "O importante é que o bloqueio de IL-9 diminui a resposta TH2 e, consequentemente, a evolução da doença", diz Luciana Benevides, primeira autora do artigo.

Demonstrado o papel do Blimp-1 na inflamação, os pesquisadores criaram uma forma de superexpressar o gene. Dessa maneira, poderiam verificar se a quantidade exacerbada de proteína que ele passaria a produzir teria um efeito inibidor da citocina IL-9.

Eles então coletaram amostras de células mononucleares do sangue periférico de humanos. Foram coletadas amostras de pessoas saudáveis e de portadores de asma alérgica. 

As células de sangue receberam um vírus inócuo ou contendo o gene Blimp-1, que passou a fazer parte da cadeia de DNA das células. Tanto nas células de pessoas saudáveis como nas das asmáticas, o Blimp-1 passou a produzir proteína de forma exacerbada e inibiu a produção de TH9, produtor de IL-9. 

A partir desses dados, o grupo pretende construir drogas ou fármacos que possam induzir a expressão de Blimp-1 para controlar as células TH9. "Estamos testando o papel na regulação de células TH9 em outros modelos experimentais, como em tumores, mais ainda é cedo para tirar qualquer conclusão", diz Benevides.