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Médico infectologista, é professor titular do departamento de moléstias infecciosas e parasitárias da Faculdade de Medicina da USP e pesquisador na mesma universidade.

Descrição de chapéu Coronavírus

Como o coronavírus causa Covid-19

Entender os detalhes abrirá caminhos para o melhor tratamento

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Questionado sobre as medicações mais efetivas no tratamento dos pacientes graves com Covid-19, minha resposta pode ter soado irônica, considerando-se que essa é uma doença infecciosa: corticoides e anticoagulantes.

Por que irônica? Corticoides diminuem a inflamação e anticoagulantes previnem ou tratam os microcoágulos.

Por que, então, não usar antivirais, que atuam diretamente contra o vírus?

Estamos desvendando, cada vez mais, os mecanismos da Covid-19. Essa doença tem levado médicos e outros cientistas a revisar vários princípios de doenças respiratórias causadas por vírus.

Depois de entrar no organismo, o vírus tem a característica de multiplicar-se principalmente na mucosa respiratória, tecido superficial que atapeta o caminho por onde passa o ar, até sua chegada aos pulmões. A grande quantidade de vírus nessa superfície explica a transmissibilidade. Basta uma tosse ou um espirro para lançá-lo no ar. Antes, acreditava-se que apenas gotículas (perdigotos) pudessem carregar o vírus. Hoje sabemos que essas diminutas partículas aéreas, chamadas de aerossóis, podem ficar em suspensão por mais tempo mais.

Na maioria dos casos de Covid-19, o coronavírus não ataca diretamente outros órgãos. Impressionantemente, o vírus é encontrado em maior quantidade ainda no início dos sintomas, antes mesmo de aparecer a doença grave, geralmente após sete dias de sintomas.

Além das alterações pulmonares, pode haver comprometimento de outros órgãos. Hoje podemos identificar melhor o que acontece.

Ao entrar no corpo, o novo coronavírus acopla sua espícula em uma proteína celular humana, conhecida pela sigla ACE2, como uma “chave na fechadura”. Essa união permite a abertura de um canal para que o vírus introduza seu material genético na célula humana. Segue-se a isso a conexão com outra “fechadura”, conhecida pela sigla TMPRSS2, também necessária para a entrada e replicação do coronavírus nos pulmões.

Uma resposta imune exacerbada ocorre em certas pessoas, especialmente as de maior idade ou já acometidas por outros problemas de saúde, como diabetes, obesidade e doenças do coração, entre outros. Tudo isso pode resultar na inflamação e formação de microcoágulos, principalmente no pulmão. Daí o tratamento com corticoides, que reduzem a inflamação, e anticoagulantes nas formas mais graves de Covid-19.

Os antivirais chegariam tarde se já se passaram muitos dias de sintomas. Alguns já foram aprovados para uso em alguns países, mas seus efeitos são limitados. Precisamos de antivirais mais potentes e fáceis de tomar, para serem usados logo no começo.

Infelizmente a cloroquina, a hidroxicloroquina, a ivermectina ou o ozônio intrarretal não cumprem esse papel.

Embora o efeito de corticoides e anticoagulantes, na fase mais grave de doença, possam ajudar no tratamento dos pacientes, muitos ainda morrem por Covid-19. Isso mostra o quanto ainda precisamos entender para que o ciclo fatal seja interrompido. O que mais poderíamos fazer para controlar a inflamação tão desproporcional e reverter a formação de coágulos? Há outras formas de atuar, com medicações que melhor cumpririam essas funções?

Enquanto as respostas não vêm, persiste a necessidade de um diagnóstico precoce, com identificação dos pacientes de maior risco para formas graves da doença, o uso dos remédios com eficácia comprovada, na hora certa, com um bom suporte hospitalar, para que o organismo tenha tempo de eliminar o vírus e se recuperar.

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